La CPK

Qué es la CPK?
Creatin-Kinasa (CK) o Creatin-Fosfokinasa (CPK)
La Creatin Kinasa (CK), también conocida como Creatin FosfoKinasa (CPK) es una enzima, presente en varios tipos de tejido muscular.
Su función es la catálisis de Fosfocreatina o CP, para facilitar que en el músculo se libere la energía que éste requiere para su contracción.
¿Cuáles son las clases CPK que existen?
Se distinguen tres tipos o isoenzimas de la CPK:
CPK-1 ó CPK-BB, presente en el tejido cerebral y pulmón
CPK-2 ó CPK-MB, de origen cardiaco
CPK-3 ó CPK-MM, de origen músculo esquelético
¿Qué función cumple la CPK en el organismo humano?
En el organismo humano existen básicamente dos tipos de músculos; los lisos y los estriados. De éstos últimos, algunos cumplen una función esencial para la vida, controlada directamente por el sistema nervioso autónomo, mientras que otros dependen única y exclusivamente de nuestra voluntad. El caso típico de estos lo constituyen aquellos que pertenecen a nuestro sistema músculo-esquelético, como los que nos permiten mover los brazos o las piernas.
El movimiento de cualquier parte del cuerpo tiene lugar gracias al trabajo de los músculos, el cual consiste en un proceso de contracción y relajación, como el ilustrado en la Figura 1, en la cual se observa cómo el bíceps se acorta al levantar el brazo (contracción) y se alarga al bajarlo (relajación).
Como el realizado por cualquier máquina, el proceso de contracción y relajación, que podría describirse como “trabajo-descanso”, requiere de dos elementos esenciales que son, la energía y un mecanismo de control.
Dicho mecanismo de control lo constituyen los impulsos nerviosos que provienen desde el cerebro, y que llegan a los músculos a través de las terminaciones nerviosas que conectan con éstos.
Por su parte, la energía requerida para la realización del proceso se genera en un proceso bioquímico en el que interviene precisamente la CPK.

La contracción muscular.
Cuando es nuestra voluntad mover alguna parte de nuestro cuerpo, en el cerebro se genera un impulso nervioso que es transmitido a través de las neuronas motoras, y viaja hasta el extremo del axón, el cual hace contacto con nuestros músculos en la llamada unión neuromuscular (ver Figuras 2 y 3).
Figura 2. El impulso nerviosos viaja desde el cerebro hasta el músculo
Figura 3. Las terminales axonales conectan al sistema nevioso con el músculo.

Cuando el impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, ésta libera una sustancia llamada Acetilcolina (ver Figura 4).

Figura 4. Con el impulso nervioso se libera Acetilcolina
La Acetilcolina penetra la fibra muscular, pasando a través de los Túbulos “T”, hasta llegar a la miofibrilla, momento en el cual la fibra muscular libera el Calcio que tiene almacenado (ver Figura 5).

Figura 5. Al contacto de la Acetilcolina con la miofibrilla, la fibra muscular libera Calcio.
Al interior de la miofibrilla se pueden distinguir los filamentos de Actina y Miosina y, de ésta última, sus cabezas (ver Figura 6).
Figura 6. Al interior de la miofibrilla se distinguen la Actina y la Miosina.
El Calcio liberado en la fibra muscular se distribuye entre los filamentos de la miofibrilla (ver Figura 7).
Figura 7. El Calcio se distribuye entre los filamentos de la miofibrilla.

En la figura 8 podemos ver que en el filamento de Actina se distinguen la Tropomiosina y la Troponina, mientras en el de Miosina se distingue la presencia del Adenosin-Trifosfato (un enlace de “adenosin” con tres moléculas de fosfato) o ATP.
La Tropomiosina cumple dos funciones complementarias:
a) Previene que entren en contacto la Actina y la Miosina, cuando el músculo debe estar relajado
b) Facilita el contacto de la Actina y la Miosina, cuando se requiere la contracción muscular
La Troponina, por su parte, tiene el potencial de enlazar su molécula a algún ión de calcio, cuando ha de producirse una contracción, dando lugar a la función de la Tropomiosina.
Por lo que respecta a la molécula de ATP, ésta constituye en sí misma el reservorio para el almacenamiento de la energía necesaria para que se lleve a cabo la contracción muscular (ver Figura 8, donde se distinguen Tropomiosina, Troponina y la molécula de ATP)

Una vez que el filamento de Actina está físicamente dispuesto para entrar en contacto con el filamento de Miosina, y por efecto de la presencia de un ión de magnesio en este filamento, se desprende de la molécula de ATP uno de sus tres fosfatos, el cual es captado por la Creatinina. Así el ATP se convierte en una molécula de Adenosin-Difosfato (un enlace de “adenosin” con dos moléculas de fosfato) o ADP, mientras la Creatinina, más el fosfato que captó se convierte en Fosfocreatina o CP.
Con dicho desprendimiento, la energía química almacenada en la molécula de ATP se convierte en la energía mecánica que hace que se mueva la cabeza del filamento de Miosina, jalando a la Actina, y volviendo inmediatamente después a su posición original.
Es entonces la Fosfocreatina (CP) reacciona ante la presencia de la enzima CPK y libera su fosfato, donándolo a la molécula de ADP, la cual se convierte nuevamente en ATP, y queda lista para un nuevo ciclo en el que esa misma cabeza de Miosina contribuirá a la contracción de un músculo.
Por su parte, la CPK ya utilizada, se va al torrente sanguíneo, de donde luego será eliminada.

El proceso de contracción muscular
Visto desde un poco más lejos, el proceso de contracción-relajación de un músculo no es otra cosa que el trabajo que realiza la Miosina al jalar y soltar el filamento de Actina.

Figura 10. Los filamentos de Actina y Miosina en el proceso de Contracción-Relajación.
Al final, esta historia nos deja claro que la única función de la CPK es la catálisis de la Fosfocreatina para que ésta done su fosfato a la molécula de ADP, convirtiéndola en ATP, y haciendo de ésta un nuevo reservorio de energía química, lista para ser convertida en la energía mecánica necesaria para el proceso de contracción del músculo.
De aquí se infiere claramente que, cuando realizamos un esfuerzo físico, cualquiera que sea su naturaleza y su intensidad, en la sangre se puede encontrar cierta cantidad de CPK. En otras palabras, y dado que la vida misma implica el movimiento constante de músculos, tanto de aquellos que dependen de nuestra voluntad (los de nuestros brazos o piernas, por ejemplo), como los que son controlados por nuestro Sistema Nervioso Autónomo (corazón, pulmones, etc.), es de esperarse que en nuestra sangre siempre existan ciertos niveles de dicha enzima.
¿Qué causas pueden hacer que se eleve el nivel de la CPK?
Los niveles aumentados de CPK-1 o BB en la sangre pueden indicar:
Cáncer de cerebro
Infarto cerebral
Infarto pulmonar
También puede elevarse después de:
Tratamientos de electroconvulsión
Hemorragias subaracnoidea
Convulsiones

Los niveles aumentados de CPK-2 o MB en la sangre pueden indicar:
Arritmias ventriculares
Isquemia o infarto cardiaco

También puede elevarse después de alguna:
Electrocución
Tratamiento de desfibrilación cardiaca
Intervención de corazón

La CPK-3 o MM es la isoenzima más abundante en la medida total de la CPK en personas sanas, si se eleva se debe a lesiones del músculo esquelético o por ejercicio físico muy intenso.

Los niveles aumentados de CPK-3 o MM en la sangre pueden indicar:
Distrofia muscular
Convulsiones
Miositis
Rabdomiolisis
También puede elevarse después de:
Una electromiografía
Una cirugía
Ejercicio intenso
Traumatismos musculares
Inyecciones intramusculares múltiples

Aunque las fuentes consultadas no las consideran, pero ya que las fasciculaciones no son otra cosa que contracciones musculares, no sonará descocado agregarlas en la lista de posibles razones de un elevado nivel de CPK MM, tal vez al lado de "Ejercicio intenso".

Finalmente, y en relación con la CPK, en general, también es importante señalar que algunos medicamentos (estatinas, por ejemplo) pueden elevar sus cifras en sangre.

¿Qué relación tiene la CPK con el SPP y su diagnóstico

Como sabemos, uno de los síntomas del Síndrome Post-Polio, si no es que el más importante, es la distrofia muscular.

Por lo tanto, si en un estudio de sangre la CPK está elevada, será necesario hacer un estudio posterior para identificar en específico la isoenzima que está siendo la causa. Si se comprueba que es la isoenzima MM, entonces se puede presumir alguna de las condiciones arriba mencionadas. Si se descartan las otras, la distrofia muscular puede ser uno de los síntomas que explican en cierta medida la condición del paciente, y el cual, de verse acompañado por otros síntomas como la fatiga, el cansancio extremo, la intolerancia al frío, las fasciculaciones, el dolor en músculos y/o articulaciones, puede que apunte al diagnóstico de SPP, especialmente si otros estudios como la electromiografía, la biopsia de músculo o la resonancia magnética muestran daño a nivel neuronal y muscular.

Extraído: www.postpoliomexico.org/CPK/LaCPK.htm